阿托品抑制肠蠕动机制,阿托品抑制肠道蠕动

阿托品抑制肠蠕动机制,阿托品抑制肠道蠕动

（°ο°） 蠕动的抑制会部分或完全消失[9]胆囊收缩物质P可以促进肠道蠕动去甲肾上腺素抑制肠道蠕动可能是沙托品可以导致小肠肌层中的头肾腺抑制这些物质的释放[10]神经源性和应用ATP化合物的释放芬诺酯是由地芬诺酯和托品组成的复方止泻药。两者协同抑制肠道蠕动的机制是()A.兴奋阿片受体，刺激胆碱受体B.拮抗阿片受体，拮抗中胆碱受体C.拮抗阿片受体

1、阿托品抑制肠道蠕动

阿托品的作用机制主要是阻断阿托品对许多内脏平滑肌的松弛作用，对于过度活跃或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用更为显着。 阿托品通过阻断M-胆碱受体来抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺的主要作用是扩张瞳孔，减少唾液分泌，抑制胃肠蠕动，降低心率，缓解哮喘等症状。 阿托品的作用机制主要是阻断乙酰胆碱受体，从而降低乙酰胆碱的作用。 乙酰胆碱神经递质

2、阿托品抑制胃肠蠕动的作用机理

3、平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其是对过度活跃或痉挛的平滑肌。 可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动幅度和频率，缓解胃肠绞痛。 但A.抑制胃肠腺的分泌B.兴奋括约肌C.抑制排便反射D.放松肠道平滑肌E.促进肠道水分的吸收11.莫法托品抗休克的机制是A.兴奋中枢神经系统B.缓解心脏迷走神经

3、阿托品对肠蠕动的作用机制

(ˉ▽ˉ；) 给组小鼠灌胃给予较高浓度的阿托品后，阿托品与小鼠体内的M-胆碱受体结合，拮抗上述M样效应，松弛胃肠道平滑肌，抑制其蠕动。 因此，组内小鼠胃肠道平滑肌蠕动的幅度和频率降低，从而使墨汁移动。 蠕动是为了探索姜黄素促进胃肠蠕动的作用是否与胆碱受体途径或神经的抑制性神经递质有关——

4、阿托品对胃肠蠕动的作用机制

由于阿托品是乙酰胆碱M受体的阻滞剂，因此它可以竞争性地拮抗M受体。 先加入阿托品后，在乙酰胆碱受体受到刺激时，可抑制小肠平滑肌的肠收缩。 因此，先加阿托品，后加乙酰胆碱。乙酰胆碱润小肠的机制是减弱肠道蠕动，延缓肠内容物的通过，有利于肠道内水、电解质和葡萄糖的吸收，减少排便次数和排便量。 代表药物有哌丁胺和地芬诺酯。 洛哌丁胺